31 اکتبر 2023 - یک مطالعه جدید توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بریتیش کلمبیا نشان می دهد که ارتباط مستقیمی بین سطوح بالای انسولین- که در بین بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 رایج است- و سرطان پانکراس وجود دارد.
این مطالعه که در Cell Metabolism منتشر شده است، اولین توضیح دقیق را در مورد اینکه چرا افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان پانکراس هستند، ارائه می دهد. این تحقیق نشان داد که سطوح بیش از حد انسولین باعث تحریک بیش از حد سلولهای آسینار پانکراس- که شیره گوارشی تولید میکنند- می شود. این تحریک بیش از حد منجر به التهاب می گردد که این سلول ها را به سلول های پیش سرطانی تبدیل می کند.
دکتر جیمز جانسون، نویسنده ارشد این پژوهش، استاد بخش علوم سلولی و فیزیولوژیکی و مدیر موقت موسسه علوم زندگی در این دانشگاه، گفت: در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع 2، ما شاهد افزایش نگران کننده ی نرخ سرطان پانکراس هستیم. این یافتهها به ما کمک میکند بفهمیم که چگونه این اتفاق میافتد و اهمیت حفظ سطح انسولین را در یک محدوده سالم نشان میدهد، که میتواند با رژیم غذایی، ورزش و در برخی موارد با کمک داروها انجام شود.
این مطالعه بر روی آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC)، شایع ترین سرطان پانکراس، که بسیار تهاجمی است با نرخ بقای پنج ساله ی کمتر از 10 درصد است، متمرکز بود. بروز سرطان پانکراس در حال افزایش است. انتظار می رود تا سال 2030،PDAC دومین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان باشد.
در حالی که قبلا چاقی و دیابت نوع 2 به عنوان عوامل خطر سرطان لوزالمعده شناخته شده بودند، مکانیسم های دقیق دخالت آنها در بروز این سرطان نامشخص بود. این مطالعه ی جدید نقش انسولین و گیرنده های آن را در این فرآیند روشن کرد.
دکتر آنی ژانگ، نویسنده ی اول این مطالعه، گفت: ما دریافتیم که هایپرانسولینمی به طور مستقیم از طریق گیرنده های انسولین در سلول های آسینار به شروع سرطان پانکراس کمک می کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم های گوارشی است که منجر به تشدید التهاب پانکراس می شود.
در حالی که انسولین به طور گسترده ای به دلیل نقشش در تنظیم سطح قند خون شناخته شده است، این مطالعه بر اهمیت آن در سلول های آسینار پانکراس تاکید می کند. یافتههای این مطالعه نشان میدهد که انسولین از عملکرد فیزیولوژیکی این سلولها در تولید آنزیمهای گوارشی که غذاهای غنی از چربی را تجزیه میکنند، پشتیبانی میکند، اما در سطوح بالا، افزایش عملکرد آن میتواند به طور ناخواسته التهاب پانکراس و رشد سلولهای پیش سرطانی را تقویت کند.
این یافتهها ممکن است راه را برای استراتژیهای جدید پیشگیری از سرطان و حتی رویکردهای درمانی که گیرندههای انسولین در سلولهای آسینار را هدف قرار میدهند، هموار کند.
دکتر ژانل کوپ، استادیار دپارتمان علوم سلولی و فیزیولوژیکی در UBC، یکی از نویسندگان ارشد این پژوهش، گفت: ما امیدواریم این تحقیق عملکرد بالینی را تغییر دهد و به پیشرفت مداخلات سبک زندگی که می تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را در جمعیت عمومی کاهش دهد، کمک کند. این تحقیق همچنین میتواند راه را برای درمانهای هدفمندی هموار کند که گیرندههای انسولین را تعدیل میکنند تا از پیشرفت سرطان لوزالمعده جلوگیری یا پیشرفت آن را آهسته کند.
این تیم با همکاری محققان در BC Cancer و مرکز پانکراس BC، یک کارآزمایی بالینی را برای کمک به بیماران مبتلا به PDAC برای کنترل قند خون و سطح انسولین در گردش خود با کمک یک متخصص غدد آغاز کرده است.
محققان می گویند: این یافته ها ممکن است پیامدهایی برای سایر سرطان های مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 داشته باشد، جایی که افزایش سطح انسولین همچنین ممکن است نقش موثری در شروع بیماری داشته باشد.
دکتر جانسون، گفت: همکاران ما در تورنتو ارتباط مشابهی را بین انسولین و سرطان سینه یافته اند. ما امیدواریم در آینده مشخص کنیم که آیا انسولین اضافی ممکن است به انواع دیگر سرطانهای ناشی از چاقی و دیابت کمک کند یا خیر.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2023-10-links-high-insulin-pancreatic-cancer.html